Co jeść w stresie?

Stres jest zachowaną reakcją ewolucyjną, dzięki której nasz gatunek przetrwał na Ziemi do dziś. I choć jest nam ona niezbędna, już przewlekła postać stresu wiąże się z zakłóceniem naszego dobrostanu i zwiększonym ryzykiem chorób nazywanych dziś chorobami stresozależnymi.

Warto także zaznaczyć, że w chronicznym stresie zmieniają się wymagania żywieniowe naszego organizmu, a także zwiększa się ryzyko rozwoju niedoborów różnych mikroskładników. Co ciekawe, także interwencje wyselekcjonowanymi szczepami probiotycznymi (psychobiotykami) mogą być dla nas wsparciem.
Jak zatem żywieniowo wspierać nasz organizm w stresie? Jak jeść i się suplementować? Dzisiaj szeroka perspektywa w możliwie najbardziej praktycznym ujęciu.

Choroby stresozależne. Epidemia dzisiejszych czasów?

Zacznijmy od tego, że reakcja stresowa wyzwala w naszym organizmie aktywację specjalnych układów zaangażowanych w regulację stresu, mianowicie: aktywację układu współczulnego (odnoga układu nerwowego “włączana”, gdy jesteśmy w stresie), a także osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (skrót to HPA, z ang. hypothalamus-pituitary-adrenal axis). Dzięki dynamicznej kaskadzie hormonalnej nasz organizm jest w pełni gotowy do podjęcia działania (tzw. reakcji fight and flight). Kiedy w naszej krwi rośnie poziom adrenaliny i noradrenaliny, a także kortyzolu, zwiększa się rezerwa sercowo-naczyniowa, dostępność glukozy dla mózgu, serca, mięśni szkieletowych, rozszerzają się źrenice i jesteśmy gotowi podjąć walkę bądź ucieczkęi (jest to odpowiedź/przygotowanie organizmu na dany stresor) [1,2].

W sytuacji permanentnego stresu dochodzi jednak do notorycznego stymulowania naszego układu odpowiedzi na stres, co przyczynia się do wyczerpania, wyeksploatowania i negatywnych konsekwencji zdrowotnych. Wymienia się tu nie tylko depresję i zaburzenia lękowe, ale także choroby sercowo-naczyniowe, zaburzenia metaboliczne, otyłość czy zakłócenia pracy układu odpornościowego. Więcej na temat tego, co dzieje się w stresie z organizmem pisałam tutaj.

Badania pokazują, że stres jest czynnikiem ryzyka. Aż 75–90% wielu dzisiejszych chorób przewlekłych, w tym chorób sercowo-naczyniowych, w tym miażdżycy i nadciśnienia, chorób metabolicznych, zaburzeń psychotycznych i neurodegeneracyjnych (depresja, choroba Alzheimera), a także nowotworów [3].

Przewlekły stres może wpływać nie tylko na rozwój zaburzeń psychiatrycznych, ale także zaburzeń metabolicznych, sercowo-naczyniowych, problemów z przewodem pokarmowym, zaburzeń snu, problemów skórnych czy otyłości.

Liczne dowody wskazują, że stres jest zaangażowany w aktywację układu odpornościowego, co skutkuje stanem zapalnym zarówno “na obwodzie”, jak i w samym mózgu (tzw. neuroinflammation) [4]. W wyniku kaskady wielu reakcji dochodzi do wzrostu czynników prozapalnych, takich jak IL-1, IL-6 i TNFα, które pobudzają oś HPA i mamy zamknięte koło stresu i stanu zapalnego [5].

W kontekście rozwoju stanów zapalnych warto zwrócić uwagę na rolę mikrobioty jelitowej, która stoi na straży prawidłowo funkcjonującej bariery jelitowej. Zaburzona integralność bariery spowodowana zaburzeniami jakościowymi i ilościowymi mikrobioty może przyczyniać się do rozwoju stanów zapalnych. Z tego powodu fokus na dobrostan mikrobioty w kontekście profilaktyki okołozdrowotnej powinien leżeć w naszym interesie.

Dlaczego jelita są tak ważne w regulowaniu stresu?

Jak już doskonale wiemy, w naszym przewodzie pokarmowym rezyduje pokaźna społeczność mikrobiologiczna, nazywana mikrobiotą jelitową. Im bardziej dystalny odcinek jelita, tym większe zagęszczenie jego mikromieszkańców. Co jednak wspólnego ma mikrobiota ze stresem? Otóż bardzo wiele.

Podczas ekspozycji na czynniki stresogenne wydzielane są w organizmie katecholaminy (noradrenalina i adrenalina), a także kortyzol. Wyżej wspomniane “hormony stresu” oddziałują negatywnie na mikrobiotę jelitową i barierę jelitową, zwiększając jej przepuszczalność. Wzrost w naszym jelicie “bakterii prozapalnych” prowokuje stan zapalny, ponieważ przez “przeciekające” jelito do krwiobiegu dostają się różne substancje aktywne wydzielane przez patogenną mikrobiotę (m.in. LPS), które promują rozwój ogólnoustrojowego stanu zapalnego [6,7].

Ciekawym badaniem, potwierdzającym negatywne działanie stresu na rozwój stanu zapalnego, jest praca, w której analizowano małżeństwa będące we wrogiej, napiętej relacji versus te mniej zestresowane pary. Okazało się, że burzliwe relacje małżeńskie (a także zaburzenia emocjonalne w przeszłości) wpłynęły na zwiększenie ryzyka zaburzeń związanych ze stanem zapalnym w wyniku zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej w porównaniu z osobami w “spokojnych związkach”. U zestresowanych par odnotowano wyższy poziom endotoksyny LPS (nazywanej markerem zapalenia), która poprzez “przesiąkliwe” jelito przedostawała się z mikrobioty do krążenia ogólnego, wpływając na progresję stanu zapalnego [8]. Przyznacie zatem, że “toksyczny związek” nabiera w tych okolicznościach nowego znaczenia.

Bariera jelitowa pod wpływem hormonów stresu ulega przebudowie – oznacza to, że zwiększa się jej przepuszczalność i wzmagany jest w ten sposób rozwój stanu zapalnego.

Zaburzenia mikrobioty przyczyniają się także do zakłóceń funkcji osi mózgowo-jelitowej (GBA, z ang. gut-brain axis), ponieważ biorą czynny udział w komunikacji między przewodem pokarmowym a centralnym układem nerwowym. Z tego powodu zróżnicowana mikrobiota kolejny już raz jest niezbędnym elementem dla prawidłowych funkcji mózgu i dobrej kondycji psychicznej [9].

Dieta i suplementacja w przewlekłym stresie

Coraz więcej badań pokazuje, że przewlekły stres oddziałuje na zachowania żywieniowe, co przekłada się nierzadko na przyrost masy ciała. Zwykło się zresztą mówić, że “zajadamy stres” i tzw. comfort food jest dla nas czymś w rodzaju ucieczki od stresora i oddaniu się chwilowej przyjemności. Niektóre badania pokazują, że przewlekły stres jest związany z nadmierną masą ciała i otyłością [10,11]. Co warto nakładać na swój talerz? Regularne sięganie po wysokokaloryczne i wysokoprzetworzone dania może także prowadzić do rozwoju niedoborów poszczególnych mikroskładników. Szczególnie ważne w kontekście przewlekłego stresu jest dbanie o odpowiednią podaż magnezu, witamin z grupy B, a także kwasów omega-3 czy witaminy C.

Z pewnością jadłospis o potencjale przeciwzapalnym i bogatym odżywczo (np. dieta śródziemnomorska) sprawdzi się wyśmienicie. Szczególnie cenne wydają się być pokarmy zasobne w witaminę C- jest to związek wykorzystywany przez organizm podczas reakcji stresowej. Znajdziemy są w rokitniku, natce pietruszki, dzikiej róży, kiszonkach czy papryce (cytrusy nie są w cale najlepszymi źródłami witaminy C!). Ważna jest także optymalna podaż tryptofanu- jest to aminokwas, z którego organizm produkuje serotoninę i melatoninę. Znajdziemy go w pestkach dyni, serach (parmezan) czy orzechach. Pestki, nasiona, oliwa z oliwek i wspomniane orzechy to ważne elementy diety przeciwzapalnej. Ponadto różnorodne pokarmy roślinne (warzywa, owoce, strączki) o niskich ładunkach glikemicznych będą zasilały naszą mikrobiotę, której dobrostan także wpływa na nasze “radzenie sobie ze stresem”.

Aktywacja osi HPA powoduje wydzielanie kortyzolu, który pobudza apetyt i zwiększa spożycie bardzo smacznych pokarmów [12].

Regularne sięganie po wysokokaloryczne i wysokoprzetworzone pokarmy (po które w stresie sięgamy za często) może także prowadzić do rozwoju niedoborów poszczególnych mikroskładników. Szczególnie ważne w kontekście przewlekłego stresu jest dbanie o odpowiednią podaż magnezu, witamin z grupy B, a także kwasów omega-3 czy witaminy C.

Badania pokazują, że spożycie magnezu w Polsce może nie być optymalne, a stres wpływa na uszczuplenie zasobów ustrojowego magnezu. Osoby zestresowane mają niższe poziomy magnezu od osób niepoddawanych przewlekłej reakcji stresowej. Badania wskazują, że magnez pełni hamującą rolę w reakcji organizmu na stres, a także poprawia przekaźnictwo serotoninergiczne oraz zwiększa ekspresję BDNF, który dba o neurony i wpływa na ich plastyczność [13]. Magnez zwiększa aktywność wyciszającego przekaźnictwa GABA, hamując jednocześnie przeciwstawnie działający glutaminian (pobudzenie). Warto postawić na suplementację magnezu, zwłaszcza w sytuacjach, kiedy żywieniowo nie dostarczamy go w optymalnych ilościach.

Ciekawe badania dotyczą także kwasu askorbinowego, który znany jest powszechnie ze swojego korzystnego działania na układ odpornościowy. W stresie jednak ma znaczenie kilka jego mechanizmów. Jak już wiemy, przewlekły stan zapalny generowany przez stres to także “odcisk” na układzie immunologicznym. Kwas askorbinowy jako silny antyoksydant będzie zmniejszał stres oksydacyjny, a także miał wpływ na produkcję katecholamin (m.in. adrenaliny) i odpowiedzi stresowej organizmu [14,15]. Badania na studentach wykazały, że suplementacja 500 mg dziennie witaminy C przyczynia się do mniejszego odczuwania lęku, a także wpłynęła na wyższy status kwasu askorbinowego w osoczu w porównaniu z grupą placebo [16]. Inne badania, wykorzystujące wyższe dawki (3 g dziennie witaminy C), pokazały, że trwająca 5 dni suplementacja stłumiła wydzielanie kortyzolu [17].

Kolejne badanie w kontekście stresu dotyczyło także suplementacji kwasami omega-3. Wykazano, że 4-miesięczna podaż tych tłuszczów w dawce 1,25 i 2,5 g dziennie przyczynia się do obniżenia poziomu kortyzolu, a także cytokiny prozapalnej IL-6 podczas reakcji stresowej. Co więcej, odnotowano, że wyższe poziomy omega-3 w ustroju przekładają się na dłuższe telomery, co może mieć wpływ na “zdrowe starzenie się” [18]. W dobie powszechnych niedoborów szczególnie ważne jest, aby pamiętać o ich odpowiedniej podaży z dietą lub poprzez suplementację dobrej jakości preparatami.

Psychobiotyki a stres

Wartościową interwencją mogą być także psychobiotyki, czyli żywe bakterie mogące mieć korzystny wpływ na kondycję psychiczną. Ważne jednak, aby wybierać szczepy o udokumentowanym działaniu, czyli takie z “dobrymi papierami”. Warto wymienić tutaj szczepy: Lactobacillus helveticus R0052 oraz Bifidobacterium longum R0175, które doczekały się udziału w badaniach klinicznych z pozytywnym finałem. Jedno z badań wykazało, że u osób zestresowanych podaż tych psychobiotyków obniża poziom kortyzolu, a także wpływa na poprawę nastroju i generalnie łagodzi objawy psychiczne związane z przewlekłym stresem [19]. Inne badanie z udziałem osób ze zdiagnozowaną depresją wykazało, że 8-tygodniowa terapia psychobiotyczna wpłynęła na podwyższenie BDNF (czyli białka chroniącego neurony, dbającego o ich neuroplastyczność, co poprawia pamięć, koncentrację i zdolność uczenia się). Jest to szczególnie ważna i ciekawa obserwacja, ponieważ u osób z depresją odnotowuje się obniżone jego poziomy [20].

Poziom BDNF możemy zwiększać poprzez aktywność fizyczną, podaż kwasów tłuszczowych omega-3 czy psychobiotyków.

Więcej na temat stosowania psychobiotyków u osób zdrowych zestresowanych i u pacjentów z depresją przeczytasz tutaj.

Podsumowanie

Wiemy dziś, że stres nasila rozwój stanu zapalnego w ustroju, dlatego tak ważna jest (poza aspektami psychologicznymi) dbałość o czynniki biologiczne, które wpływają na to, jak radzimy sobie ze stresem. Mowa tu przede wszystkim o diecie i stylu życia.

Warto jest w miarę możliwości postawić na przeciwzapalny model diety, aby komponowanie posiłków bazowało przynajmniej w jakimś stopniu na pokarmach nieprzetworzonych, o wysokich wartościach odżywczych, żywiąc także nasze jelitowe mikroby (jak już wiemy ważne w regulowaniu stresu). Mikroskładniki, które wydają się być szczególnie ważne dla zestresowanego organizmu, to magnez, witaminy z grupy B, przeciwzapalne omega-3 oraz witamina C. Cennym wsparciem całego procesu mogą być także psychobiotyki, które oddziałując na oś mózgowo-jelitową, mogą korzystnie oddziaływać na kondycję psychiczną.

---

Artykuł powstał we współpracy z partnerem merytorycznym SANPROBI.

---

Bibliografia:

1. Herman JP, McKlveen JM, Ghosal S, Kopp B, Wulsin A, Makinson R, Scheimann J, Myers B. Regulation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Stress Response. Compr Physiol. 2016 Mar 15;6(2):603-21. doi: 10.1002/cphy.c150015. PMID: 27065163; PMCID: PMC4867107.
2. Myers B, McKlveen JM, Herman JP. Neural Regulation of the Stress Response: The Many Faces of Feedback. Cell Mol Neurobiol. 2012;352:683–596.
3. Cohen S., Janicki-Deverts D., Miller G. E. (2007). Psychological stress and disease. JAMA 298, 1685–1687. 10.1001/jama.298.14.1685
4. Calcia M. A., Bonsall D. R., Bloomfield P. S., Selvaraj S., Barichello T., Howes O. D. (2016). Stress and neuroinflammation: a systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness. Psychopharmacology (Berl) 233, 1637–1650. 10.1007/s00213-016-4218-9
5. Liu YZ, Wang YX, Jiang CL. Inflammation: The Common Pathway of Stress-Related Diseases. Front Hum Neurosci. 2017 Jun 20;11:316. doi: 10.3389/fnhum.2017.00316. PMID: 28676747; PMCID: PMC5476783.
6. Madison A, Kiecolt-Glaser JK. Stress, depression, diet, and the gut microbiota: human-bacteria interactions at the core of psychoneuroimmunology and nutrition. Curr Opin Behav Sci. 2019 Aug;28:105-110. doi: 10.1016/j.cobeha.2019.01.011. Epub 2019 Mar 25. PMID: 32395568; PMCID: PMC7213601.
7. Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP: Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat. Am J Psychiatry 2015, 172:1075–1091
8. Kiecolt-Glaser JK, Wilson SJ, Bailey ML, Andridge R, Peng J, Jaremka LM, Fagundes CP, Malarkey WB, Laskowski B, Belury MA. Marital distress, depression, and a leaky gut: Translocation of bacterial endotoxin as a pathway to inflammation. Psychoneuroendocrinology. 2018 Dec;98:52-60. doi: 10.1016/j.psyneuen.2018.08.007. Epub 2018 Aug 4. PMID: 30098513; PMCID: PMC6260591.
9. Zhu F, Tu H, Chen T. The Microbiota-Gut-Brain Axis in Depression: The Potential Pathophysiological Mechanisms and Microbiota Combined Antidepression Effect. Nutrients. 2022 May 16;14(10):2081. doi: 10.3390/nu14102081. PMID: 35631224; PMCID: PMC9144102.
10. Dallman MF. Stress-induced obesity and the emotional nervous system. Trends Endocrinol Metab. 2010;21(3):159–165.
11. Wardle J, Chida Y, Gibson EL, Whitaker KL, Steptoe A. Stress and adiposity: A meta-analysis of longitudinal studies. Obesity. 2011;19(4):771–778.
12. Chao AM, Jastreboff AM, White MA, Grilo CM, Sinha R. Stress, cortisol, and other appetite-related hormones: Prospective prediction of 6-month changes in food cravings and weight. Obesity (Silver Spring). 2017 Apr;25(4):713-720. doi: 10.1002/oby.21790. PMID: 28349668; PMCID: PMC5373497.
13. Fiorentini D, Cappadone C, Farruggia G, Prata C. Magnesium: Biochemistry, Nutrition, Detection, and Social Impact of Diseases Linked to Its Deficiency. Nutrients. 2021 Mar 30;13(4):1136. doi: 10.3390/nu13041136. PMID: 33808247; PMCID: PMC8065437.
14. Marik PE. Vitamin C: an essential “stress hormone” during sepsis. J Thorac Dis. 2020 Feb;12(Suppl 1):S84-S88. doi: 10.21037/jtd.2019.12.64. PMID: 32148930; PMCID: PMC7024758.
15. Moritz B, Schmitz AE, Rodrigues ALS, Dafre AL, Cunha MP. The role of vitamin C in stress-related disorders. J Nutr Biochem. 2020 Nov;85:108459. doi: 10.1016/j.jnutbio.2020.108459. Epub 2020 Jul 3. PMID: 32745879.
16. de Oliveira IJ, de Souza VV, Motta V, Da-Silva SL. Effects of Oral Vitamin C Supplementation on Anxiety in Students: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. Pak J Biol Sci. 2015 Jan;18(1):11-8. doi: 10.3923/pjbs.2015.11.18. PMID: 26353411.
17. E.G. Gromova, S.P. Sviridova, N.E.Kushlinskiĭ, V.B. Larionova, M.N. Shishkin Regulation of the indices of neuroendocrine status in surgical patients with lung cancer using optimal doses of ascorbic acid, Anesteziol Reanimatol (1990), pp. 71-74
18. Madison AA, Belury MA, Andridge R, Renna ME, Rosie Shrout M, Malarkey WB, Lin J, Epel ES, Kiecolt-Glaser JK. Omega-3 supplementation and stress reactivity of cellular aging biomarkers: an ancillary substudy of a randomized, controlled trial in midlife adults. Mol Psychiatry. 2021 Jul;26(7):3034-3042. doi: 10.1038/s41380-021-01077-2. Epub 2021 Apr 20. PMID: 33875799; PMCID: PMC8510994.
19. Messaoudi M, Lalonde R, Violle N, Javelot H, Desor D, Nejdi A, Bisson JF, Rougeot C, Pichelin M, Cazaubiel M, Cazaubiel JM. Assessment of psychotropic-like properties of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in rats and human subjects. Br J Nutr. 2011 Mar;105(5):755-64. doi: 10.1017/S0007114510004319. Epub 2010 Oct 26. PMID: 20974015.
20. Heidarzadeh-Rad N, Gökmen-Özel H, Kazemi A, Almasi N, Djafarian K. Effects of a Psychobiotic Supplement on Serum Brain-derived Neurotrophic Factor Levels in Depressive Patients: A Post HocAnalysis of a Randomized Clinical Trial. J Neurogastroenterol Motil. 2020 Sep 30;26(4):486-495. doi: 10.5056/jnm20079. PMID: 32989186; PMCID: PMC7547201.

Zdjęcie- okładka artykułu pochodzi od: Jan Baborák on Unsplash